W warunkach prawidłowych uszkodzenie naczynia krwionośnego wywołuje cały łańcuch reakcji mających na celu szybkie zahamowa­nie krwawienia. Mechanizm ten nazywany jest hemostazą i jego sprawne działanie zależy od osoczowych i płytkowych czynników krzepnięcia, jak również od stanu ściany naczyniowej. Toteż zaburze­nia osoczowych i płytkowych czynników krzepnięcia oraz uszkodzenia ściany naczyniowej prowadzą do powstania skaz krwotocz­nych.

Do najczęstszych skaz krwotocznych u dzieci należą małopłytkowości spowodowane całkowitym brakiem lub, częściej, zmniej­szeniem liczby płytek krwi. Wyjątkowo rzadko mogą występować ska­zy krwotoczne spowodowane zaburzeniami czynności płytek krwi przy prawidłowej ich liczbie lub nawet nadpłytkowości.

Drugą grupę skaz krwotocznych stanowią skazy powstałe na skutek niedoborów osoczowych czynników krzepnięcia. Ist­nieje 13 dotychczas zbadanych osoczowych czynników krzepnięcia. Większość z nich jest białkami syntetyzowanymi w wątrobie. Do najbardziej znanych skaz spowodowanych niedoborem osoczowych czynników krzepnięcia należą wrodzone, genetycznie uwa­runkowane takie choroby, jak hemofilia A (niedobór czynnika VIII) i hemofilia B (niedobór czynnika IX) oraz choroba Willebranda. U no­worodków do krwawień może prowadzić nierzadko występujący niedo­bór II, VII, IX i X czynników krzepnięcia w związku z ich niedosta­tecznym wytwarzaniem w wątrobie oraz niedostateczną produkcją wi­taminy K w przewodzie pokarmowym.

TrzeciÄ… grupÄ™ skaz krwotocznych stanowiÄ… naczyniowe ska­zy krwotoczne, spoÅ›ród których dość czÄ™sto wystÄ™puje zespół Schoenleina – Henocha, czyli plamica alergiczna.