Indywidualny przebieg rozwoju, poczÄ…wszy od poÅ‚Ä…czenia siÄ™ pleÂmnika z komórkÄ… jajowÄ…, czyli powstania zygoty, budowa i czynność tkanek, narzÄ…dów, ich odrÄ™bnoÅ›ci sÄ… zapisane w genotypie każdej jedÂnostki. Program genetyczny stanowi potencjaÅ‚ rozwojowy, który może, lecz nie musi zrealizować siÄ™ w peÅ‚ni. Harmonijny przebieg rozwoju zależy, przy odpowiednich warunkach Å›rodowiska zewnÄ™trznego, od sprawnego dziaÅ‚ania ukÅ‚adu neurohormonalnego, który tak steruje rozdziaÅ‚em materii i energii, aby odpowiadaÅ‚ on aktualnej dynamice rozwoju poszczególnych narzÄ…dów, przy czym zawsze zostaje zachowaÂny priorytet potrzeb ukÅ‚adu nerwowego.
Ostateczny poziom rozwoju zależy od tego, jakie byÅ‚y możliÂwoÅ›ci realizowania potencjaÅ‚u genetycznego danej jednostki w warunÂkach Å›rodowiska, czy w okresie rozwoju nie doszÅ‚o do ciężkich-zabuÂrzeÅ„ pracy przewodu pokarmowego, nerek, regulacji hormonalnej. InÂterwencja medyczna w przypadkach zaburzeÅ„ wzrostu i rozwoju obejmuje możliwie jak najwnikliwsze badania diagnostyczne w celu ustalenia, czy przyczyny zaburzeÅ„ zależą od defektów genetycznych czy od przyczyn zewnÄ™trznych, choroby itp. Ponieważ nie można bezÂpoÅ›rednio zbadać programu genetycznego jednostki, jego ocenÄ™ opiera siÄ™ na danych poÅ›rednich dotyczÄ…cych wystÄ™powania danej cechy u czÅ‚onków danej rodziny, w danej rasie czy populacji. Dlatego np. poÂmiary wysokoÅ›ci czy masy ciaÅ‚a porównuje siÄ™ z odpowiednimi wielÂkoÅ›ciami w danej klasie wieku wystÄ™pujÄ…cymi w odnoÅ›nej populacji. SÅ‚użą do tego tzw. tablice norm. WartoÅ›ci te, najczęściej podawaÂne w ukÅ‚adzie centylowym, pozwalajÄ… na okreÅ›leÂnie, jak czÄ™sto spotyka siÄ™ w populacji cechÄ™ analizowanÄ… u danego dziecka. W wielu przypadkach niski wzrost dziecka, budzÄ…cy niepokój rodziców czy samego dziecka, jest uwarunkowany genetycznie i przeÂważnie nie ma potrzeby ani możliwoÅ›ci zmiany wrodzonego toru rozÂwojowego.
Na przebieg różnych elementów rozwoju i procesów wzrastania wpÅ‚ywajÄ… prawie wszystkie hormony. Na przyrost dÅ‚ugoÅ›ci i i pasy ciaÂÅ‚a głównie wywierajÄ… wpÅ‚yw: przysadkowy hormon wzrostu, androgeny (steroidowe hormony pÅ‚ciowe mÄ™skie), insulina, hormony tarczycy. Przysadkowy hormon wzrostu i insulina uÅ‚atwiajÄ… wniÂkanie aminokwasów do komórek i syntezÄ™ biaÅ‚ek. Oba te hormony zwiÄ™kszajÄ… również pulÄ™ i pobór substratów energetycznych przez koÂmórki: insulina — glukozy, hormon wzrostu — wolnych kwaÂsów tÅ‚uszczowych. Hormon wzrostu pobudza również powstanie innego hormonu — somatomedyny, która przyspiesza wzrost chrzÄ™stnych stref wzrostowych koÅ›ci dÅ‚ugich. W przypadku braku lub niedoÂboru somatomedyny wystÄ™puje karÅ‚owatość.
Przy niedoborze hormonów tarczycy następuje zwolnienie lub zahamowanie rozwoju, różnicowania się i dojrzewania tkanek i narządów. Skutkiem tych zaburzeń w układzie kostnym, nerwowym, czerwonokrwinkowym jest niedorozwój fizyczny i umysłowy, oraz anemia.
Androgeny przyczyniajÄ… siÄ™ do wzmożenia wzrostu kośćca i tkaÂnek miÄ™kkich — głównie mięśni — w okresie dojrzewania pÅ‚ciowego oraz do rozwoju owÅ‚osienia pÅ‚ciowego (pokwitaniowy skok wzrostoÂwy). Obok anabolicznego dziaÅ‚ania androgeny przyspieszajÄ… proces dojrzewania chrzÄ…stek wzrostowych, co prowadzi do skostnienia stref wzrostowych i zakoÅ„czenia procesu wzrostu koÅ›ci dÅ‚ugich.
Nadmiar androgenów we wczesnym okresie życia prowadzi najpierw do przyspieszenia tempa wzrostu, a następnie do przedwczesnego skostnienia chrząstek wzrostowych i karłowatości.